我院在“植株再生调控机制”上取得重要进展

近日，必威李娟博士与山东大学向凤宁教授团队合作在植株再生调控机制上取得重要突破。相关研究结果以“The Type-B Cytokinin Response Regulator ARR1 Inhibits Shoot Regeneration in an ARR12-Dependent Manner inArabidopsis”为题，发表于植物学领域顶级期刊The Plant Cell上。李娟博士为共同第一作者，向凤宁教授为通讯作者。

植物器官修复和再生是适应外界环境完成生命周期的一种生存方式。植物器官、组织及细胞在离体培养条件下可再生植株，体现出植物细胞具有“全能性”（totipotency）。早在一个世纪前植物组织培养体系已建立，广泛应用于中药材、花卉、林草及作物的快速繁殖及基因工程育种。但迄今为止，植物细胞“全能性”机理仍不清楚。长期以来，人们认为外源细胞分裂素对于离体苗再生至关重要，细胞分裂素信号转导途径的多种蛋白质，包括B型ARR，参与调控拟南芥离体苗再生。某些B型ARR（例如ARR1、ARR10和ARR12）通过激活WUSCHEL（WUS）表达来促进离体苗再生。但B型ARR家族成员间如何精确调控植物再生尚不清楚。

该研究利用ARR1和ARR12单突变体和双突变体离体苗再生能力鉴定发现，ARR12是离体苗再生的主要增强因子，而ARR1是该过程的抑制因子，抵消了ARR12的促进作用。研究证实了ARR12强烈激活干细胞调控因子基因CLAVATA3（CLV3）表达，ARR1通过与ARR12竞争结合CLV3启动子间接抑制CLV3的表达，从而起到对离体苗再生的抑制作用。同时，研究证实了ARR1通过与ARR12竞争结合WUS启动子，阻碍了WUS在干细胞中心（Stem Cell Niche）的表达，从而起到抑制离体苗再生的功能，揭示出二者通过对CLV3和WUS表达的多重作用来实现对植株再生的精确调控。另一方面，ARR1通过激活生长素信号通路的抑制因子基因INDOLE-3-ACETIC INDUCIBLE17（IAA17）来间接抑制WUS表达，从而抑制离体苗再生。综上，该研究展示了B型ARR家族成员在离体苗再生中的多重功能及其拮抗关系，揭示了连接细胞分裂素信号、干细胞关键基因CLV3和生长素信号的新的分子途径，并阐明了细胞分裂素调控的离体苗再生的潜在机制。

ARR1通过间接抑制CLV3表达、直接促进IAA17表达来抑制离体苗再生

初审：段广有

终审：崔大勇